帕金森病（PD）是最常见的神经退行性疾病之一，其主要特征包括路易体的形成和中脑黑质多巴胺能神经元的减少。这些神经变化导致运动和非运动功能的障碍，如震颤、僵硬、抑郁及认知能力下降。虽然多巴胺替代疗法在控制PD的运动症状方面有效，但在改善非运动功能障碍方面却效果不佳，这提示我们可能还有其他生物分子参与PD的发病机制。研究基因表达谱也进一步支持了这一理论，非多巴胺能生物途径可能在PD的发展中发挥重要作用。

延世大学最近的研究揭示了信号分子络丝蛋白（Reelin）作为一种有前途的PD生物标志物，其可能为治疗提供契机。络丝蛋白是一种由RELN基因编码的410kDa细胞外基质糖蛋白，参与神经元的发育、迁移与定位，同时影响成年大脑的神经传递和突触可塑性。

研究显示，络丝蛋白在体外能有效抑制α突触核蛋白的聚集。研究团队对SH-SY5Y细胞进行了处理，结果表明，络丝蛋白能够显著减少α突触核蛋白原纤维的形成，提示其在PD治疗中的潜力。

此外，研究还发现脑脊液中的络丝蛋白水平在健康个体与PD患者之间存在显著差异。有研究表明，בוצRELN基因及其编码的络丝蛋白在早期PD期间的水平有所增加，而在疾病晚期则减少，暗示络丝蛋白可能成为反映PD进展的重要生物标志物。

环境丰容（EE）是一种基于刺激PD患者感官、认知、社交和运动功能的康复形式，研究表明，在PD小鼠模型早期暴露于EE可预防多巴胺能神经元的退化及行为功能障碍。通过将络丝蛋白作为疾病进展的生物标志物，临床医生可以更好地预测为PD患者提供EE的潜在价值。

在发表在《神经生物学疾病》上的一项后续研究中，研究人员探讨了EE对PD进展保护作用的机制，显示EE能够保护TH+多巴胺能纤维和细胞。同时，研究发现络丝蛋白的应用能有效减少α突触核蛋白的积累，并提升溶酶体相关膜蛋白1（LAMP1）的水平，这与晚期PD状态下的观察现象正好相反。

研究还显示，间充质干细胞（MSC）能够分化成神经元样细胞，被认为是治疗PD的一种潜在工具。特别是脂肪源性间充质干细胞相比脑源性神经元更容易获取，并用于探索健康个体与PD患者的基因表达差异。其中，重组人源络丝蛋白显示出能够减轻MSC衰老，推动后续研究的深入。

在PD研究中，

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