乳腺癌对女性健康构成了严重威胁，而全身性治疗在乳腺癌的治疗中至关重要，尤其是化疗。新辅助化疗（NACT）能够显著提高患者的生存期，但研究显示，接受NACT的女性在治疗后局部复发的风险可能会更高。此外，化疗还可能促进乳腺癌的肺转移，并推动残存肿瘤细胞的进展。因此，迫切需要深入研究如何提高乳腺癌化疗的疗效，尤其是对其潜在机制的探讨，目前这方面的理解仍显不足。

今天，我们分享一项发表于【Redox Biology】（影响因子107）上的研究，标题为“化疗后凋亡的乳腺癌细胞通过具有LAP能力的巨噬细胞诱导促肿瘤外泌体”。该研究揭示了肿瘤相关巨噬细胞与乳腺癌之间的新机制，并指出Akt作为提高化疗效果的潜在治疗靶点。

巨噬细胞在乳腺癌化疗耐药中的作用

研究发现，M2样巨噬细胞在乳腺癌化疗耐药中的浸润增加。与未接受化疗的患者相比，接受化疗后M2样巨噬细胞的分布明显改变，提示巨噬细胞的亚型可能会影响化疗的疗效。

巨噬细胞通过LAP机制吞噬化疗诱导的凋亡细胞

研究进一步指出，巨噬细胞通过LC3相关吞噬作用（LAP）对化疗诱导的凋亡细胞进行吞噬，并促进肿瘤微环境中促肿瘤因子的释放。这一过程不但影响了残存肿瘤细胞的进展，还可能导致肿瘤的复发与转移。

LAP活化巨噬细胞的促肿瘤作用

与经典M2型巨噬细胞相比，LAP活化的巨噬细胞展现出更强的促肿瘤效应。这一发现提示我们，巨噬细胞的活化状态对乳腺癌的进展具有重要影响，可能为制定新型治疗策略提供了依据。

外泌体中的S100A11与肿瘤进展的关系

研究还发现，巨噬细胞来源的外泌体中S100A11的富集，在LAP活化的巨噬细胞与乳腺癌细胞之间的相互作用中扮演了关键角色。S100A11通过与乳腺癌细胞内的IFITM3结合，从而激活Akt通路，促进肿瘤细胞的生长和转移。

品牌词强调

在这项研究中，尊龙凯时重新思考了肿瘤微环境及其与巨噬细胞之间的复杂关系，为乳腺癌的未来治疗提供了新思路。针对巨噬细胞的靶向策略可能不仅能够阻止肿瘤的进展，还能增强CD8+ T细胞的抗肿瘤效应。

结论

研究表明，化疗诱导的巨噬细胞表现出具有LAP活性的特点，针对巨噬细胞的精准治疗策略有望成为对抗乳腺癌的新途径。同时，S100A11在促进肿瘤进展中发挥了重要作用，通过激活的Akt通路，也为临床化疗提供了新的可能性。未来，结合尊龙凯时的创新治疗理念，将为乳腺癌患者带来新的希望。